摘要: 系统性红斑狼疮(SLE)是多脏器系统受累的自身免疫性疾病,其发病与多种因素有关,其中B细胞异常激活,自身耐受丧失,直接针对自体核抗原产生高水平抗体,造成自身组织的损伤,构成了SLE的发病基础^〔1〕。狼疮性肾炎(LN)是中国最常见的继发性肾小球肾炎。研究表明,Th1/Th2细胞活化产生的细胞因子在LN的发生和发展过程中起重要作用,其中的致炎性细胞因子与抗炎性细胞因子之间的平衡决定疾病的活动程度、受累部位及其主要临床表现^〔2-4〕。但是,Th1/Th2类细胞因子在狼疮性肾炎发展中作用的具体机制尚有争议。